فروید نخستین کسی بود تلاش کرد به طور نظام داری ابتلا به رفتار فوبیا را تبیین کند. طبق نظر او، فوبیها را می توان نوعی دفاع در برابر اضطراب حاصل از تکانه های واپس رانده شده نهاد دانست.
دیدگاه روانپویشی فروید نخستین کسی بود تلاش کرد به طور نظام داری ابتلا به رفتار فوبیا را تبیین کند. طبق نظر او، فوبیها را می توان نوعی دفاع در برابر اضطراب حاصل از تکانه های واپس رانده شده نهاد دانست. این اضطرابف از تکانه های هراس آور نهاد به شیء یا موقعیتی که ارتباط نمادین و سمبلیک با آن دارد جابه جا می شود. بعد اینگونه موقعیت ها و اشیاء برای مثال، آسانسور یافضای بسته، به محرک هراس آور تبدیل می گردند. فرد از طریق اجتناب از این موقعیت ها قادر خواهد بود از برخورد با تعارضات واپس رانده دوری کند.بر طبق نظر فروید فوبی راهی است برای دور نگهداشتن من (ایگو) از مواجهه با مشکل واقعی-تعارضات واپس رانده دوران کودکی(دیویسون و کرینگ، 2007؛ ترجمه دهستانی، 1389).
براساس یکی دیگر از نظریه های روان پویشی (آرییتی، 1979) این تکانه های نهاد نیست که واپس رانده می شود بلکه واپس رانی برای مشکلات بین فردی خاص در دوران کودکی صورت می گیرد. اشخاص مبتلا به فوبی در ابتدای زندگی خود برای محفوط ماندن از خطر، به افراد دور بر خود اعتماد می کنند، ولی بعدها با ترس در می یابند که این اشخاص بالغ-معمولاً قابل اعتماد نیستند، آنها نمی توانند با این بی اعتمادی یا ترس فراگیر از دیگران زندگی کنند. برای اینکه مجدداً به افراد اعتماد پیدا کنند، به طور ناهشیار ترس از دیگران را به ترس از اشیا و موقعیت های کلی منتقل می کنند. زمانی که فرد در بزرگسالی در معرض فضار روانی قرار گیردف فوبی پدیدار می شود. مانند بسیاری از نظریه پردازیهای روانپویشی، شواهد حمایت کننده از این دیدگاهها صرفاً محدود به نتیجه گیریهایی است که از گزارشهای موردی بالینی به دست آمده اند (دیویسون و کرینگ، 2007؛ ترجمه دهستانی، 1389).
دیدگاه رفتاری نظریه های رفتاری، براین تاکید دارند که فوبیها از راه یادگیری کسب می شوند. در این میان ممکن است چندین نوع یادگیری دخیل باشد. شرطی شدن اجتنابی. مهمترین تبیین رفتاری فوبی آن است که این واکنش ها، پاسخهای اجتنابی آموخته شده هستند. به لحاظ تاریخی، نمایش شرطی ساختن مشهود ترس یا فوبی در «آلبرت کوچولو» نمونه ای است از نحوه فراگیری فوبی. فرمول شرطی سازی اجتنابی براساس نظریه دو عاملی است که به وسیله مارر (1947) ارایه شده و بیانگر این است که فوبی در اثر دو مجموعه یادگیری مرتبط با هم ایجاد می شود.
1- از طریق شرطی سازی کلاسیک، فرد یادمی گیرد که از محرک خنثی(cs) در صورت همایندی با رویداد تهدید کننده یا دردناک (ucs) بترسد. 2- فرد یاد می گیرد که با فرار یا اجتناب از محرک خنثی(cs)، ترس شرطی شده را کاهش دهد. این نوع دوم یادگیری، شرطی سازی کنش گر (عامل) نامیده می شود. در اینجا، پاسخ در نتیجه پیامد تقویت کننده اش که همان کاهش ترس است، تداوم می یابد(دیویسون و کرینگ، 2007؛ ترجمه دهستانی، 1389).
سرمشق دهی. علاوه بر این که ممکن است گاهی ترس در اثر یک رویداد ناخوشایند اموخته شود، این امکان نیز وجود دارد که با تقلید واکنش های دیگران آموخته شود. بنابراین، برخی از انواع فوبی ها ممکن است، به جای تجربه ناخوشایند یک موضوع یا موقعیت ترس آور، از طریق سرمشق گیری کسب شوند. دامنه وسیعی از رفتار ها نظیر پاسخ های هیجانی ممکن است از راه مشاهده یک سرمشق حاصل شود. به یادگیری ترس از طریق مشاهده رفتار دیگران یادگیری جانشینی می گویند. یادگیری جانشینی می تواند از راه دستور العمل های کلامی صورت پذیرد. یعنی، علاوه بر مشاهده ترس فردی دیگر، این امکان نیز وجود دارد که واکنش های فوبیایی با شنیدن توصیفات ان شخص از ماوقع اموخته شود(دیویسون و کرینگ، 2007؛ ترجمه دهستانی، 1389).
دیدگاه شناختی عوامل شناختی نیز در شروع و نگهداری فوبی نقش دارند. بک و امری (1985) معتقدند که افراد مبتلا به فوبی اجتماعی انتظار دارند که دیگران آنها را طرد یا به صورت منفی ارزیابی خواهند کرد. این زمانی که آنها پیرامون افرادی قرار دارند که ممکن است تهدید کننده باشند، به احساس آسیب پذیری منجر می شود.
کلارک و ولز (1995) نیز معتقدند که این طرحواره های خطر افرادی که از لحاظ اجتماعی مضطرب هستند، باعث می شوند که انتظار داشته باشند به صورت ناشیانه و ناپسندی رفتار کنند که به طرد و از دست دادن مقام منجر خواهد شد. اینگونه انتظارها باعث می شوند که انها به پاسخ های بدنی و خودانگاره های منفی در موقعیت های اجتماعی دل مشغول شوند و نحوه ای که دیگران اضطراب آنها را تشخیص خواهند داد را بیش از حد برآورد کنند. این اشتغال ذهنی در موقعیت های اجتماعی، حتی تا جایی که به ضربان قلب خود توجه می کنند، توانایی تعامل کردن ماهرانه آنها را مختل می کند. در نتیجه چرخه ای معیوب ممکن است ایجاد شود: توجه درونی افراد مبتلا به فوبی اجتماعی و رفتار نسبتاً ناشیانه آنها ممکن است باعث شود که دیگران به صورت نه چندان دوستانه به آنها واکنش نشان دهند و انتظارات آنها را تایید کنند(باچر، مینکا، و هولی، 2005، ترجمه سید محمدی، 1387).
دیدگاه زیستی نظریاتی که وصف آن رفت، عمدتاً محیط را عامل و مقوم فوبیها تلقی می کنند، ولی چرا برخی از افراد به رغم فرصت های مشابه یادگیری، دچار ترسهای نامعقول می شوند و برخی نه. شاید آنهایی که فشار روانی تاثیر مخربی بر آنها می گذارد، نوعی کژکاری زیستی دارند که به طریقی آنها را بعد از یک رویداد تنش زای خاص مستعد ظهور فوبی می سازد(دیویسون و کرینگ، 2007؛ ترجمه دهستانی، 1389).
عوامل نوروشیمیایی. موقعیت درمان های داروئی در درمان فوبی اجتماعی دو فرضیه نوروشیمایی خاص در مورد دو نوع فوبی اجتماعی به وجود آورده است. اختصاصاً استفاده از آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک مثلاً پروپرانولول برای فوبی عملکرد (مثلاً صحبت برای جمع) به پیدایش نظریه آدرنرژیک این فوبی ها منجر شده است. بیماران مبتلا به فوبی عملکرد ممکن است نسبت به افراد غیر فوبیک، نوراپیفرین و اپینفرین بیشتری، هم مرکزی و هم محیطی، آزاد کنند. یا چنین بیمارانی ممکن است به سطح نرمال تحریک آدرنرژیک حساس باشند. مشاهده اینکه مهار کننده های مونو آمین اکسیداز در درمان فوبی اجتماعی منتشر ممکن است موثرتر از سه حلقه ای باشند، همراه با داده های پیش بالینی بعضی از پژوهشگران را به این فرض راهنمائی کرده است که فعالیت دوپامینرژیک با بیمارزائی این اختلال رابطه دارد. یک مطالعه غلظت پایین قابل ملاحظه ای همووانیلیک اسید را نشان داده است. مطالعه ای دیگر با استفاده از توموگرافی کامپیوتری با نشر فوقون واحد کاهش تراکم مکان باز جذب دوپامین هسته های قائده ای را نشان داد. به این ترتیب، قرائنی حاکی از اختلال کارکرد دوپامینرژریک در فوبی اجتماعی وجود دارد (سادوک و سادوک، 2005، ترجمه پور افکاری، 1390).
عوامل ژنتیک. بستگان درجه یک افراد مبتلا به فوبی اجتماعی سه بار بیشتر از بستگان درجه یک افراد غیر مبتلا به اختلال روانی احتمال دارد به این اختلال مبتلا گردند. بعضی از داده های مقدماتی حاکی است که دوقلوهای یک تخمکی بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی ابتلا توام نشان می دهند، هرچند در فوبی اجتماعی مطالعه دو قلو هائی که جدا از هم بزرگ شده اند برای کنترل عوامل محیطی اهمیت خاص دارد (سادوک و سادوک، 2005، ترجمه پور افکاری، 1390).
مدل های سبب شناسی اختلال اضطراب اجتماعی مدل کلارک و ولز این مدل به طور اساسی سبب شناسی اختلال اضطراب اجتماعی را تبیین نمی کند، بلکه اغلب تببیینی را برای تداوم اجتناب اجتماعی و ناراحتی ناشی از آن فراهم می سازد (شکل، 2-1). براساس مدل شناختی کلارک و ولز افراد به سه دسته باور معتقدند (کلارک و ولز، 1995).
1) قرار دادن استاندارد های بسیار افراطی برای خود «ضمن سخنرانی نباید حتی یک کلمه هم اشتباه کنم».
2) باورهای مشروط درباره خود «اگر هنگام سخنرانی مکث کنم، دیگران فکر می کنند من احمقم».
3)باورهای نامشروط درباره خود «من عجیب و غریب و ششکست خورده هستم». داشتن چنین باورهایی باعث می شود تا افراد، جهان اجتماعی را خطرناک ادراک کنند و به طور طبیعی علایم شناختی، فیزیولوژیکی و رفتاری اضطراب را تجربه کنند. داشتن این برنامه اضطراب تمرکز و توجه فرد را تغییر می دهد و فرد مضطرب اجتماعی خود را به عنوان شی اجتماعی پردازش می کند. آنها به جای تمرکز بر موقعیت اجتماعی به احساس خود و نحوه برخورد با دیگران توجه می کنند. این تغییر توجه منجر به تبعات منفی می شود. تجربه علایم فیزیولوژیکی و شناخت های منفی درباره خود جهان اجتماعی را تهدید کننده تر می نمایاند.
توجه مفرط به علایم جسمانی، شدت آن علایم را بیشتر می کند. توجه افراطی بر خود باعث می شود تا به اطلاعات مهم در اطراف کمبود توجه شود، از این رو آنها افرادی با مهارت های اجتماعی ضعیف به نظر می رسند. کلارک و ولز معتقدند که چندین عامل باعث می شود تا افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی نتوانند باورهای خود را به بوته آزمایش بگذارند (کلارک و ولز، 1995): عامل اصلی توجه متمرکز بر خود و تمایل به دیدن خود به عنوان شی اجتماعی است.
عامل دوم رفتارهای ایمنی بخش است. گرچه اضطراب اجتماعی با اجتناب از موقعیت های اجتماعی و عملکردی همراه است، تعداد کمی از این افراد از لحاط اجتماعی کامل منزوی هستند. آنها با انتخاب و براساس ضرورت وارد موقعیت های اجتماعی می شوند، اما از استراتژی ها یا رفتارهای ایمنی بخش استفاده می کنند که اغلب اثرات متناقض دارد و به طور عملی باعث می شود تا احتمال وقوع پیامد منفی رفتار بیشتر شود و عامل مهم دیگر که نه در جریان موقعیت های اجتماعی بلکه در پیش بینی این موقعیت ها و حتی پس از وقوع آنها رخ می دهد. این افراد قبل از ورود به موقعیت ها، اضطراب انتظاری شدیدی را تجربه کنند.
آنها میزان وقوع پیامهای منفی را بیش از حد تلقی می کنند، از این رو میزان توجه متمرکز بر خود و رفتارهای ایمنی بخش افزایش می یابد. همچنین آنها دنبال داده های تایید کننده برای پیامدهای منفی هستند و توجه انتخابی بر این داده ها دارند. افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی هنگام ترک موقعیت های اجتماعی درگیر ریشه یابی یا کالبد شکافی رفتار اجتماعی می شوند. آنها در ذهن خود به آنچه گفته و انجام داده اند، گاهی تا ساعت ها فکر می کنند. شکست های اجتماعی به سرعت کدگذاری می شوند و در موقعیت های بعدی به صورت سوگیرانه فعال می شوند(کلارک و ولز، 1995) مدل ریپی و هیمبرگ مدل شناختی –رفتاری اختلال اضطراب اجتماعی که توسط ریپی و هیمبرگ ارایه شده است، فرایندهای شناختی سوگیرانه را در تداوم این اختلال مهم فرض می کند (شکل 2-2).
این مدل بر این فرض است که پیش بینی موقعیت یا خود موقعیت مفروشه هایی را در زهن افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی فعال می کند. این افراد باور دارند که در موقعیت های اجتماعی به طور غیر موجه عمل خواهند کرد؛ به طوری که به پیامدهای اجتماعی نامطلوبی منجر می شود. آنها آن چه را که انتظار رخ دادن ان را دارند، در ذهن خود مرور می کنند، حوادث منفی گذشته را به خاطر می آورند و خودشان را در موقعیت های قلبی تصور می کنند و انتظار عملکرد ضعف را از خودشان دارند. آنها تلاش می کنند تا این خطرات را با برگرداندن توجه به سمت خودشان و به سمت اطلاعات تهدید آمیز دریافت شده از محیط مدیریت کنند. در موقعیت های اجتماعی نیزز استانداردهایی را برای خود قرار می دهند، چون بر این باورند که اطرافیان آنها را مورد ارزیابی قرار می دهند و ادراک خود را از عملکرد خودشان برخلاف استاندارد های مدرن خود ارزیابی می کنند.
زمانی که انها فکر می کنند به آن حد مطلوب نرسیده اندف احتمال ارزیابی منفی افزایش می یابد و اضطراب آنها زیاد می شود. برانگیختگی جسمانی منجر به علایم عینی از قبیل سرخ شدن، تنش عضلانی و لرزش می گردد. آنها این علایم را بیش برآورد کرده اند و معتقدند که دیگران به صورت منفی به این علایم واکنش نشان می دهند. تمرکز بر روی علایم فیزیولوژیک و اعتقاد به پیامدهای منفی منجر به افت عملکرد اجتماعی می شود. بعد از واقعه نیز آنها تفسیرهای منفی از موقعیت می کنند، تفسیرهایی که تصویر خود منفی و انتظارات ضعیف از عملکردشان را در آینده تقویت می کند (ریپی و هیمبرگ، 1997).
مدل ریپی و هیمبرگ بر این فرض استوار است که افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی اهمیت بسیار بالایی بر تاثیر بر دیگران قایلند، از این رو چنین دیدگاهی باعث می شود تا انها را بیش از حد نقاد در نظر بگیرند. وقتی این افراد موقعیت های اجتماعی را پیش بینی می کنند یا وقتی در چنین موقعیت هایی قرار می گیرند، تصویر ذهنی از این می سازند که توسطط دیگران مورد نظاره قرار گرفته اند. تمامی این عوامل روی هم رفته منجر به تشدید اضطراب اجتماعی می گردد و باعث افت کارکرد فرد در موقعیت های اجتماعی و عملکردی می شود (ریپی و هیمبرگ، 1997). مدل هافمن و بارلو طبق این مدل، انسان ها از لحاط تکاملی به خشم و انتقاد و سایر شاخص های طرد اجتماعی حساس هستند (هافمن و بارلو، 2002).
از این رو اغلب انسان ها زمانی ترس را تجربه می کنند، ولی تعداد کمی از آنها مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی می شوند. شکل گیری اختلال اضطراب اجتماعی مستلزم آمادگی بیولوژیکی و روان شناختی برای ادراک اضطراب است. براساس این مدل استعداد ژنتیکی برای اضطراب اجتماعی اختصاصی نیست، بلکه اغلب مرتبط با متغیرهای سرشتی خاص مثل خجالت است که ارتباط زیادی با اضطراب اجتماعی دارند. از دیگر عوامل پیشایند ممکن برای ابتلا به اضطراب اجتماعی می توان از بازداری رفتاری نام برد که در پژوهش های زیادی تایید شده است. مدل بارلو و هافمن فرض می کند که حوادث به نسبت جزیی زندگی مثل تعامل های اجتماعی یا عملکردی منجر به اضطراب می شوند (هافمن و بارلو، 2002)، به ویژه اگر هشداری با این وقایع پیوند یابد. سپس این عوامل زمینه را برای این که هشدارهای درست یا اشتباه شکل بگیرند، آماده می کنند.
فرض آنها بر این است که هشدارهای صحیح اغلب به سمت زیرگونه نافراگیر (خاص، موقعیتی) اختلال اضطراب اجتماعی پیش می رود. هافمن و بارلو معتقدند که افراد مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی نافراگیر مثل افراد مبتلا به فوبی خاص واکنش های ترس بیشتری را تجربه می کنند، در حالی که افراد در زیر گونه فراگیر پاسخ های اضطراب بیشتریرا بروز می دهند و ممکن است که همراه با احساس های خجالت و شرم باشد. از این رو طبق مدل هافمن و براون زیرگونه فراگیر بدون هشدار رخ می دهد یا از طریق هشدارهای اشتباهی مرتبط با موقعیت های مرتبط با ارزیابی اجتماعی برانگیخته می شود. علاوه بر موارد ذکر شده، مهارت های اجتماعی ضعیف و نقش فرایندهای شناختی مثل توجه متمرکز بر خود اهمیت دارد که اغلب در تداوم اختلال موثر است (هافمن و بارلو، 2002).
مدل کیمبرل مدل کیمبرل (2008) مبتنی بر نظریه حساسیت به تقویت (کرر ، 2004؛ مک نقتون و کرر، 2004 ) طراحی شده است (شکل 4-4). این نظریه مبتنی بر بیولوژی شخصیت است که سه زیر سیستم عمده در مغز را زیربنای تفاوت های فردی در افراد می داند. این سیستم های مغزی عبارت از سیستم جنگ-گریز-توقف، سیستم تماس رفتاری و سیستم بازداری رفتاری است. نظریه پردازان این حوزه ساختارهای مغزی متفاوتی را در هر یک از این سه سیستم دخیل می دانند و جایگاه های متفاوتی را در آسیب شناسی اختلال هیجانی در این سه سیستم فرض می کنند(کیمبرل، 2008).
مدل کیمبرل بر این فرض است که هم علل نزدیک و هم علل دور باعث اختلال اضطراب اجتماعی فراگیر می شود. علل دور شامل عوامل تاریخی است که به حساسیت بالای FFFS و BIS منجر می شود (برای مثال، ژن ها و تجربیات گذشته)، در حالی که علل نزدیک عواملی هستند که به طور مستقیم منجر به اضطراب و اجتناب اجتماعی می شود (برای مثال موقعیت های فعلیف سطح فعلی حساسیت BIS و FFFS). مدل فعلی بر این فرض است که تمامی این عوامل به سبک متقابل و پیچیده ای با هم تعامل دارند و منجر به ایجاد و تداوم اختلال اضطراب اجتماعی فراگیر می شوند(کیمبرل، 2008). کیمبرل عوامل ژنتیکی، سرشت، تجربه های اجتماعی حساسیت زا و خوگیری زاف تجربه های استرس زا و حساسیت پایین BAS را جزئ عوامل دور برای شکل گیری و تداوم این زیر گونه از اختلال اضطراب اجتماعی معرفی می کند. علل نزدیکی که وی برای اجتناب و اضطراب اجتماعی معرفی می کند، عبارت از متغیرهای موقعیتی، تفاوت افراد در حساسیت FFFS و BIS و پردازش اطلاعات، استرسورها و عوامل نگهدارنده شامل پردازش سوگیرانه اطلاعات، رفتارهای اجتنابی و عملکرد ضعیف در موقعیت های اجتماعی می باشد(کیمبرل، 2008).
مدل ریپی و اسپنس مدل ریپی و اسپنس، مدلی جامع براساس رویکرد ابعادی به اختلال اضطراب اجتماعی است (ریپی و اسپنس، 2004). این مدل فرض می کند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی اختصاصی و مشترک به صورت هیجان مداری عمومی (عاطفه منفی یا نوروتیسم) ابراز می شوند. در این مدل، اضطراب اجتماعی در یک پیوستار بررسی می شود. اختلال اضطراب اجتماعی در انتهای پیوستار قرار می گیرد. از موضع ریپی و اسپنس عوامل ژنتیکی در سبب شناسی این اختلال مهم هستند. اگر چه عوامل ژنتیکی به صورت کلی در دیگر اختلالات هیجانی نیز نقش دارند، ولی این احتمال نیز وجود دارد که سهمی از واریانس به مسایل اجتماعی و محیطی مربوط باشد(ریپی و اسپنس، 2004).
علاوه بر این، عاطفه منفی پایین (برون گرایی و جامعه پذیری پایین) به عنوان ویژگی اختلال اضطراب اجتماعی می باشد و آن را از سایر اختلال های اضطرابی جدا می کند. ریپی و اسپنس معتقدند که برای اغلب افراد دو یا بیشتر از عوامل ژنتیکی به صورت مشترک در سوق دادن فرد به سمت اضطراب اجتماعی نقش دارند (ریپی و اسپنس، 2004). این عوامل به صورت تنظیم گر عمل می کند. تنظیم کننده به درجه ای از اضطراب اجتماعی در فرد اشاره دارد که تا حدودی ثابت و پایدار است. عوامل بسیاری به ویژه، عوامل محیطی باعث نوسان در فرد در طول پیوستار می شود. اما هر حرکت در این پیوستار به آسانی رخ نمی دهد. این اندازه از ثبات به این معنا نیست که تنظیم گر ثابت و غیر قابل تغییر است. قدرت عوامل محیطی که گاهی خود را در تغییرات پایدار در نوع بروز اختلال اضطراب اجتماعی (در باورها، سوگیری ها، سبک های رفتاری و حتی نوروبیولوژی)، بسته به زمان وقوع (دوره های خاص آسیب پذیری)، میزان اثر (شدت آن عامل و معنای آن برای فرد) و مزمن بودن آن (طول دوره) خور را نشان می دهد(ریپی و اسپنس، 2004).
ریپی و اسپنس(2004) معتقدند که هر گونه تغییرات در نحوه بروز اختلال اضطراب اجتماعی که به علت عوامل محیطی رخ می دهد، کم و موقتی است. به عبارت دیگر، وقتی عوامل محیطی متوقف می شود، تمایلبه برگشت به سمت تنظیم کننده رخ می دهد. تاثیر عواملی چون تعاملات والد/کودک نیز در اختلال اضطراب اجتماعی قابل توجه است. حمایت افراطی والدین، فرزندان از آنها به طور معنی دار در افراد تاثیر می گذارد. چنین تعاملاتی همچنین از طریق ایجاد باورهایی مثل (دیگران منتقدند، من مهارت ندارم)، بر تداوم مساله کمک می کنند. ریپی و اسپنس معتقدند که تعامل والد/کودک به صورت فرایند چرخشی رخ می دهد که در آن سرشت کودک به نوبه خود بر نحوه رفتار والد با فرزند تاثیر می گذارد و در مواقعی که این چرخه به صورت معیوب شکل می گیرد، به تشدید مشکل می انجامد. با بزرگ تر شدن کودکان تاثیر همسالان نیز بر رفتارهای آنها بیشتر می شود.
کودکان هیجانی و کناره گیر به احتمال بیشتری طرد شده اند و نادیده گرفته می شوند یا مورد آزار و اذیت همسالان خود قرار می گیرند. این عوامل نیز تاثیر اندکی تنظیم کننده دارند، اما زمانی که اختلال اضطراب اجتماعی شکل می گیرد، این عوامل واریانس زیادی را تبیین می کند. تجربه های منفی زندگی و تجربه های یادگیری خاص نیز موقعیت فرد را در پیوستار تحت تاثیر قرار می دهد ریپی و اسپنس در اشاره به نقش رفتارهای اجتماعیف اختلال در عملکرد اجتماعی را که به دلیل اضطراب رخ می دهد، از مهارت های اجتماعی ضعیف است که به دلیل کمبود توانایی اجتماعی (نقص دانش یا نقص در درونی کردن دانش و عمل به آن) از هم متمایز می کنند (ریپی و اسپنس، 2004).
طبق این مدل، کمبود توانایی اجتماعی نقش علی کمتری در اختلال اضطراب اجتماعی دارد. اما از آن جایی که مهارت اجتماعی یک عامل درونی است، بر روی محیط تاثیر خواهد گذاشت و در بلند مدت اضطراب اجتماعی را تحت تاثیر قرار خواهد داد این مدل همچنین به نقش عوامل فرهنگی در اضطراب اجتماعی تاکید کرده است. معیارها و هنجارهای فرهنگی در بروز اضطراب اجتماعی نقش ویژه ای دارند. به عبات دیگر، پیوستار زیر بنایی اضطراب اجتماعی در فرهنگ ها به نسبت ثابت است. در فرهنگ های مختلف اهمیت رفتار اجتماعی، نقش جنسیت و تعریف مشکل متفاوت است(ریپی و اسپنس، 2004).
طبق این مدل تشخیص اختلال اضطراب اجتماعی یا اختلال شخصیت اجتنابی (اضطرابی) بستگی به این دارد که فرد در چه جایگاهی از این پیوستار قرار بگیرد و اختلال چه میزان از ناراحتیف تداخل و آسیب را در زندگی فرد ایجاد کند (ریپی و اسپنس، 2004). مشخص است که مداخله در زندگی تحت تاثیر شدت اختلال، سن، جنسیت و اهداف زندگی و فرهنگ قرار دارد.
