اساس نورولوژیک نارسایی هیجانی:
چندین نظریه اساس نورولوژیک برای نارسایی هیجانی مطرح ساخته اند (برای مثال لاملی و سیلکی ، 2000).
مفروضه نقص در انتقال اطلاعات بین دو نیمکره، اولین رویکرد در تلاش برای توضیح نارسایی هیجانی از دیدگاه عصب شناختی بود. در این مفروضه با استناد به ویژگی های بیماران دو پاره مغز، مفهوم نارسایی هیجانی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفت. این بیماران، هنگام صحبت واژه هایی را به کار می بردند که بار هیجانی کمتری داشت، گفتار آنها ملال انگیز، غیر پیچیده، فاقد رنگ و عاری از احساس بود. از این رو، این احتمال مطرح شد که نارسایی هیجانی با کاهش انتقال اطلاعات بین دو نیمکره ها، نظریه دیگری برای توضیح زیربنای نورولوژیک نارسایی هیجانی بود (سیفنوس، 1988).
در مطالعات انجام شده مشخص شد که تقارن عملکردی نا بهنجار در مغز، با سطوح پایین تر آگاهی هیجانی رابطه دارد (جسمیر و مارکهام ، 1977؛ لین و همکاران، 1995). در تعدادی از پژوهش های مقیاس های مختلف EEG در افراد مبتلا به نارسایی هیجانی و افراد غیر مبتلا مقایسه شده است. در این دسته از پژوهش ها مشخص شد که نارسایی هیجانی بر میزان فعالیت امواج تتا و آلفا موثر است (برای مثال افتاناس و وارالامو ، 2007).
هم نوسانی امواج مغز، مقیاسی است که تعداد و قدرت ارتباطات سیناپسی بین نواحی مختلف مغز را در یک باند فرکانسی خاص مشخص می کند. ارزش های بالاتر هم نوسانی، معرف افزایش ارتباطات سیناپسی بین نواحی مغز و ارزش های کمتر، کاهش ارتباطات سیناپسی را نشان می دهند (دموس ، 2005). هاتوین و همکاران (1997) در پژوهش خود کاهش میزان هم نوسانی را در ناحیه پیشانی افراد مبتلا به نارسایی هیجان نشان دادند. براساس قانون جانبی شدن، هریک از نیمکره های مغز عملکرد خاص خود را دارند. نیمکره راست، نیمکره هیجان ها و نیمکره چپ، نیمکره کلامی است. در متن یک رویداد هیجانی، درک احساسات مختص نیمکره راست و پردازش شناختی هیجان و به عبارتی آگاهی فرد از هیجان در زمره وظایف نیمکره چپ مغز است. با کاهش ارتباط بین دو نیمکره، انتقال اطلاعات از نیمکره احساسی به نیمکره کلامی کاهش یافته و به همان میزان از آگاهی فرد از هیجان هایش کاسته می شود (پانکسپ ، 2004).
الگوی تحولی تجربه هیجانی لن و شوارتز (1987):
الگوی تحولی تجربه هیجانی لن و شوارتز (1987) پیش زمینه مناسبی برای فهم بهتر ناتوانی در توصیف هیجان ها را فراهم می کند. آنان پنج مرحله را در نظر می گیرند(خداپناهی، 1390):
1. خودبازتابی حسی حرکتی، که در آن هیجان به عنوان یک احساس بدنی تجربه می شود.
2. نمایش حسی حرکتی، که در آن هیجان به عنوان یک احساس بدنی و تمایل حرکتی تجربه می شود. رفتار قالبی و شفاهی و تک بعدی تجربه می شود.
3. پیش عملیاتی، که از 18 ماهگی شروع می شود و در این مرحله هیجان هم بدنی و هم روانی از طریق رفتار قالبی شفاهی و تک بعدی تجربه می شود.
4. عملیات عینی، که از سن 4 سالگی آغاز می شود و در این مرحله آمیزه ای از احساسات تجربه می شود و کودک می تواند حالات هیجانی پیچیده و متفاوتش را توضیح دهد.
5. عملیات صوری، که از دوره نوجوانی آغاز می شود به گونه ای که این تجربه به باریک بینی بیشتر و چند بعدی خواهد بود(خداپناهی، 1390).
با در نظر گرفتن چهارچوب مذکور فردی که دچار فقدان واژگان برای بیان احساسات است در مرحله پیش عملیاتی متوقف شده است. بنابراین فردی است که شناخت و باز شناسی محدودی از آمیزه احساساتش دارد. توانایی کمی در توضیح حالات هیجانی پیچیده و متفاوتش دارد و قدر به درک تجربه هیجان های چند بعدی دیگران نیست. این ناتوانی گستره وسیعی از بیماری های روان پزشکی و بدنی را موجب می شود، اما نه به صورت قانون همه یا هیچ، بدین معنا که هر کس یا هنجار است یا نا هنجار(خداپناهی، 1390).
دیدگاه شناختی نارسایی هیجانی: از نقطه نظر علوم شناختی، هیجانها انواعی از روان سازه های پردازشی-اطلاعاتی است که از تجسم ها و فرایندهای نمادین و زیر نمادین تشکیل می شود (بوچی، 1997). تجسم های نمادین از تصاویر ذهنی و لغات، و تجسم های زیر نمادین از الگو های بدنی، احشایی و تهییج های جنبشی تشکیل می شوند که در جریان حالت های انگیختگی هیجانی تجربه می شوند (بوچی، 1997). سیستم های نمادین، در یک زبان خاص، توانایی تفکر درباره احساسات هیجانی و تجربه های دیگر است و براین اساس، تعدیل حالت های هیجانی را برای افراد، تامین می کند.
در نارسایی هیجانیف توانایی آشکار سازی هیجانها به صورت نمادین محدود است و در نتیجه، پیوند بین تجسم های نمادین هیجان ها با تصاویر ذهنی و لغات ضعیف می شود و از نظر شناختی کمتر مهار پذیر خواهند بود. به این ترتیب، پردازش شناختی اطلاعات هیجانی و تنظیم هیجان ها به صورت های مختلف با مشکل مواجه می شود. فرضیه های مختلف این نقص را به منزله نوعی گسستگی، بر حسب اختلال در انتقال اطلاعات هیجانی به کرتکس سینگولیت قدامی (لین و همکاران، 1997)، قطع رابه بین دو نیمکره (تیلور و همکاران، 1997)، قطع رابطه اشکار بین دانش آشکار و دانش پنهان یا نقص در انتقال از یک مولفه پردازش هیجانی مولفه دیگر می دانند (فرالی و اسمیت، 2001).
وجه مشترک تبیین های ارائه شده براساس یافته های پژوهشی مکرر این است که فرد مبتلا به نارسایی هیجانی، از نوعی نقص و ناتوانی در پردازش شناختی اطلاعات هیجانی رنج می برد. تعداد از پژوهش های انجام شده در زمینه بررسی ثبات زمانی نارسایی هیجانی (برای مثال سالمینن و همکاران، 2006؛ مارتینز-سنچز و همکاران، 2003) این سازه را به عنوان صفت شخصیتی ثابت تایید کرده اند، که بیان کننده نقص در پردازش شناختی اطلاعات هیجانی است (تیلور، 2000).
در مقابل این رویکرد صفت محور، دسته از از پژوهشها (برای مثال هونکالامپی و همکاران، 2000) درباره ثبات زمانی نارسایی هیجانی تردید کرده و آن را به عنوان یک حالت (و نه یک صفت)، پیاند درماندگی شخصی معرفی کرده اند. براساس این رویکرد، نارسایی هیجانی صرفا یک مکانیسم مقابله ای برای محافظت از خود علیه درماندگی هیجانی مرتبط با موقعیت های شدیدا آسیب زاست.
