موارد استفاده : منبع کمکی انجام پژوهش
منابع فارسی: دارد
منابع لاتین: دارد
پیشینه داخلی جدید: دارد
پیشینه خارجی جدید: دارد
نوع فایل: Word قابل ویرایش
تعداد صفحه: 74 صفحه
شماره فایل 839
پاتوفیزیولوژیCKD شامل 2سری مکانیسم های وسیع است: (1) مکانیسم های آغازگر مانند کمپلکس های ایمنی در انواع خاصی از گلومرولونفریت یا مواجهه با سموم در انواع خاصی از بیماریهای لوله ای بینابینی کلیه) (2) گروهی از مکانیسم های پیشرونده شامل هیپر فیلتراسیون و هیپرتروفی نفرونهای زنده باقی مانده که نتیجه کاهش طولانی مدت توده کلیوی صرف نظر از اتیولوژی زمینه ای میباشد. پاسخ به کاهش تعداد نفرونها توسط هورمونهای وازواکتیو، سیتوکنین ها و فاکتور های رشد، میانجی گری میشود.
درحقیقت این سازگاریهای کوتاه مدت هیپرتروفی و هیپر فیلتراسیون، زمانی ناسازگاری محسوب میشود که فشار و جریان افزایش یافته و زمینه را برای اسکلروز مستعدکرده و مابقی نفرونها را از بین ببرد. به نظر میرسد افزایش فعالیت درون کلیوی محور رنین- آنژیوتانسین نتیجه هیپرفیلتراسیون تطابقی ابتدایی و هیپر تروفی است . نفرونهای باقی مانده از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح، تعادل اسید- باز، آب و مواد محلول را تعدیل میکنند. بیماران مبتلا به CKD، به ویژه در مراحل 3تا 5 مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هیپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی میباشند.
طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرونها حفظ میشود. دفع اسید نیز تا مراحل پایانی CKD، زمانی کهGFR به کمتر از 15میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ میشود.
ادامه مقاله به طور کامل در فایل اصلی موجود است.
